Irama jantung boleh dibahagikan kepada dua fasa utama, systole Fasa ketegangan dan fasa ejeksi, dan diastole, dengan fasa relaksasi, dapat dibahagikan. Fasa ketegangan adalah bahagian awal sistol, di mana kedua-dua injap daun ditutup secara pasif, melalui peningkatan tekanan, dan secara aktif, melalui ketegangan otot, dan kedua injap poket ke arteri aorta dan pulmonari pada mulanya masih ditutup. Apabila penutup saku dibuka, fasa ketegangan berubah menjadi fasa pengusiran.
Apakah fasa ketegangan?
Fasa ketegangan adalah bahagian dari fasa irama jantung, yang dapat dibahagikan kepada dua fasa utama systole dan diastole. Systole adalah fasa pengecutan dua ruang (ventrikel jantung) yang berlaku pada masa yang sama, di mana darah dipam ke dalam aorta (ruang kiri) dan arteri pulmonari (ruang kanan).
Diastole adalah fasa relaksasi dan pengisian ventrikel, yang bertepatan dengan fasa pengecutan atrium (atrium).
Systole dimulakan dengan fasa ketegangan yang singkat, di mana injap risalah ke atria ditutup secara pasif dengan meningkatkan tekanan di ruang. Proses ini secara aktif disokong oleh ketegangan otot pada benang tendon di pinggir injap risalah. Injap poket yang menutup aorta (ventrikel kiri) dan arteri pulmonari (ventrikel kanan) juga masih ditutup semasa fasa ketegangan.
Sekiranya tekanan darah melebihi nilai diastolik di arteri kerana pengecutan otot ventrikel (miokardium), penutup poket terbuka secara automatik, kerana ia berfungsi seperti injap periksa. Apabila penutup saku dibuka, fasa ketegangan berubah menjadi fasa pelepasan systole.
Fungsi & tugas
Fasa ketegangan menandakan peralihan dari diastole, fasa relaksasi dan pengisian ventrikel, ke sistol permulaan, fasa ketegangan dan pengusiran ventrikel. Semasa fasa ketegangan, yang hanya berlangsung sekitar 50 hingga 60 milisaat, otot ventrikel berkontraksi dan memendek dengan sewajarnya.
Oleh kerana semua injap jantung ditutup semasa fasa ini, ketegangan otot jantung berlaku dalam keadaan isovolumetrik, iaitu dengan jumlah darah yang berterusan di dalam bilik. Ini bermaksud bahawa ventrikel mempunyai bentuk yang hampir bulat semasa fasa ketegangan, yang memudahkan penumpukan tekanan dan fasa pelepasan berikutnya.
Fasa ketegangan juga penting untuk mengawal injap jantung. Kedua-dua injap risalah, injap mitral dan tricuspid, harus ditutup dengan betul sehingga sesedikit mungkin darah yang mengalir ke ruang segera sebelum didorong kembali ke atria. Dua kepingan risalah berfungsi sebagai injap masuk untuk ruang. Pada masa yang sama, kedua-dua injap poket, injap pulmonari dan aorta, tetap tertutup sehingga tidak ada darah yang mengalir dari arteri kembali ke ruang selagi tekanan di ventrikel lebih rendah daripada tekanan diastolik di arteri.
Dua kepak poket berfungsi sebagai injap keluar untuk ventrikel. Sekiranya tekanan darah di ruang melebihi tekanan darah diastolik, kedua penutup saku terbuka secara automatik sehingga darah dapat dipam ke arteri utama jika otot ventrikel terus berkontraksi.
Peralihan dari ketegangan ke fasa ekspektasi dengan pembukaan injap pulmonari dan aorta masuk ke dalam kawalan sistem kardiovaskular secara tidak sedar melalui sensor, melalui baroreceptor yang "mengukur" tekanan darah pada titik-titik tertentu dalam aliran darah.
Permulaan fasa ketegangan bertepatan dengan bunyi jantung pertama yang dapat didengar dengan stetoskop. Biasanya membosankan, iaitu frekuensi rendah, dan memakan masa sekitar 140 milisaat. Ini berlaku melalui ketegangan otot ventrikel dan tidak - seperti yang diasumsikan sebelumnya - disebabkan oleh penutupan kedua injap risalah.
Penyakit & penyakit
Fasa ketegangan jantung adalah bahagian dari sistol dan harus dilihat berkaitan dengan fasa irama jantung yang lain, kerana gangguan atau masalah dengan salah satu fasa dalam rangkaian tertutup, seperti aliran darah, pasti mempengaruhi fasa lain.
Fasa tegangan hanya dapat berfungsi dengan baik jika semua komponen yang terlibat berfungsi dalam jarak normal. Hanya apabila tekanan berada dalam rentang normal jantung dapat mengambil bentuk sfera dalam fasa ketegangan, yang digunakan untuk mendukung fasa pelepasan berikutnya.
Sekiranya terdapat tekanan darah tinggi (tekanan darah tinggi), terutamanya jika tekanan diastolik di arteri meningkat secara kekal, miokardium harus bekerja lebih keras semasa fasa ketegangan sehingga kedua kepak saku terbuka di mana darah harus melalui fasa ejeksi. Usaha yang lebih besar yang perlu dilakukan miokardium membawa kepada hipertrofi otot jantung dalam jangka masa panjang, yang memberi kesan negatif terhadap prestasi dan keanjalan miokardium.
Disfungsi yang agak biasa pada injap mitral, bergantung kepada keparahan kekurangan, kepada pengembalian darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri semasa fasa ketegangan. Ini mengurangkan kecekapan prestasi degupan jantung sehingga jantung harus mengimbangi kekurangan kinerja dengan meningkatkan frekuensi dan / atau meningkatkan tekanan darah. Dalam kedua kes, jantung berusaha untuk mengimbangi tuntutan yang lebih tinggi yang diberikan pada miokardium oleh hipertrofikasi, yang dalam kes ini juga mempunyai kesan yang sebaliknya. Otot jantung hipertrofi menjadi tidak elastik dan lemah dalam prestasi keseluruhan.
Kekurangan injap mitral atau tricuspid boleh bermaksud bahawa rintangan aliran yang timbul apabila injap jantung ditutup dan ketat semasa fasa ketegangan terlalu rendah untuk satu atau lebih injap jantung yang bocor untuk membolehkan miokardium membentuk bentuk yang hampir bulat.
Masalah serupa boleh timbul dalam kes aritmia jantung yang agak biasa, terutamanya dalam kes fibrilasi atrium. Atria tidak dapat menguncup dengan betul, sehingga tahap pengisian ruang semasa fasa ketegangan tidak sesuai dengan nilai normal, yang mana jantung bertindak balas dengan hipertrofikasi otot jantung.
