Perencatan persaingan

Perencatan persaingan adalah penghambatan enzim atau reseptor oleh antagonis atau perencat yang disebut. Ini adalah bahan yang mempunyai struktur kimia yang sama dengan bahan tubuh sendiri yang bertujuan untuk mengikat pada struktur sasaran.

Apakah penghambatan daya saing?

Pelbagai struktur dalam anatomi manusia dikurniakan laman web yang mengikat. Struktur sedemikian merangkumi, misalnya, reseptor dan enzim. Sebagai peraturan, pelbagai bahan dapat mengikat ke laman pengikat struktur ini. Sekiranya beberapa bahan bersaing untuk mengikat struktur anatomi, maka mungkin terdapat perencatan kompetitif terhadap struktur sasaran.

Biokimia dan farmakologi mengetahui bahan yang bersaing sebagai agonis dan antagonis. Agonis adalah bahan yang menempati reseptor dan mengaktifkan transduksi isyarat dengan mengikat. Agonis adalah bahan endogen atau tiruan tiruan dari bahan tersebut. Dalam farmakologi, antagonis adalah bahan yang menghalang tindakan agonis.

Apabila struktur dihambat oleh persaingan agonis dan antagonis yang mengikat, terdapat perencatan yang kompetitif. Dalam penghambatan kompetitif, seorang agonis dan antagonis berjuang untuk menempati struktur sasaran. Sebagai peraturan, antagonis itu sendiri tidak mempunyai kesan biokimia.

Perbezaan harus dibuat antara penghambatan tidak kompetitif dan penghambatan tidak kompetitif, di mana perencat tidak melekat pada pusat enzim aktif melainkan mengikat ke laman enzim yang lain dan dengan cara ini mencapai perubahan konformasi dan ketidakaktifan enzim.

Fungsi & tugas

Agonis menempati reseptor tertentu di dalam badan dan bersama-sama dengan mereka membentuk kompleks dengan kesan tertentu. Reseptor adalah laman web yang menerima rangsangan dengan struktur khusus untuk mengikat seorang agonis. Keupayaan untuk mengikat reseptor dan mencetuskan kesan disebut aktiviti intrinsik. Antagonis terhadap agonis tertentu serupa dalam struktur kimia dengan agonis dan dengan demikian menempati reseptor yang dimaksudkan untuknya. Walau bagaimanapun, kompleks antagonis-reseptor tidak menghasilkan kesan yang dimaksudkan untuk pengikatan reseptor agonis. Kesan reseptor dihambat oleh pekerjaan dengan antagonis.

Kekuatan usaha mengikat antara bahan tertentu dan reseptor disebut afinitas. Antagonis mesti mempunyai pertalian pengikatan yang lebih tinggi daripada agonis agar dapat menggantikan agonis dari reseptornya. Prinsip ini mengikut undang-undang tindakan massa. Ini bermaksud bahawa dengan pertalian yang sama, agonis masih boleh diganti jika antagonis hadir dalam kepekatan yang lebih tinggi. Antagonis tidak kompetitif boleh digantikan oleh agonis yang lebih pekat. Prinsip ini tidak berlaku untuk antagonis yang kompetitif. Kekuatan antagonis kompetitif adalah nilai pA2 yang disebut dan ditentukan menggunakan plot Schild.

Sebilangan besar antagonis dalam farmakologi adalah fisiologi, iaitu bahan endogen. Sebagai tambahan kepada enzim, mediator dan antagonisnya digunakan terutamanya dalam ubat-ubatan pada masa kini. Sebagai contoh, histamin adalah hormon tisu perantara keradangan. Ia adalah agonis fisiologi yang mengikat reseptor histamin tertentu dan menyebabkan kemerahan, bengkak dan sakit pada tisu melalui pengikatan. Kesan yang dimaksudkan secara fisiologi kompleks agonis-reseptor dalam kes ini adalah reaksi keradangan.

Farmakologi bergantung pada antihistamin H1 sebagai antagonis terhadap histamin. Bahan-bahan ini sangat mirip dengan histamin secara biokimia dan dengan demikian dapat menggantikan histamin dari reseptor. Sebagai kompleks antagonis-reseptor, antagonis ini tidak mempunyai kesannya sendiri. Antihistamin H1 dapat mencegah atau sekurang-kurangnya mengurangkan keradangan.

Dari segi enzim, ubat berbicara mengenai perencat ketika berhubungan dengan perencat, yang bersaing dengan substrat yang dimaksudkan untuk pusat aktif. Enzim tidak dapat menukar perencat dan oleh itu berhenti berfungsi. Perencatan hanya berlaku sekiranya kepekatan perencat tetap cukup tinggi.

Penyakit & penyakit

Inhibitor berdasarkan prinsip perencatan kompetitif digunakan untuk merawat pelbagai gambaran klinikal. Sebagai contoh, terapi perencatan kompetitif digunakan secara meluas dalam rawatan serangan gout akut. Inhibitor NSAID digunakan untuk menghalang sintesis prostaglandin. Ia menghalang siklooksigenase, enzim yang terlibat dalam metabolisme keradangan. Perencatan ini menghasilkan kesan menghilangkan rasa sakit dan anti-radang. Ubat konvensional untuk gout akut adalah ibuprofen atau diclofenac.

Inhibitor utama yang digunakan dalam gout kronik adalah [[urikostatik]. Bahan-bahan ini menghalang oksidase xanthine. Xanthine oxidase mengoksidakan hypoxanthine menjadi xanthine, yang akhirnya menjadi asid urik. Dengan menghalang oksidase xanthine, pengeluaran asid urik berkurang dan gejala gout dikurangkan. Pada masa yang sama, pemberian perencat meningkatkan kepekatan hypoxanthine di dalam badan. Sintesis purin juga dihambat dari sekarang.

Penghambatan daya saing menawarkan kelebihan yang menentukan berbanding kaedah penghambatan yang lain. Ahli farmakologi membezakan antara penghambatan yang boleh dibalikkan dan tidak dapat dipulihkan. Sekiranya berlaku penghambatan yang tidak dapat dipulihkan, terdapat proses penghambatan yang tidak dapat dipulihkan. Prosesnya tidak dapat diterbalikkan walaupun dengan agonis yang lebih pekat. Dalam kes perencatan yang boleh dibalikkan, bagaimanapun, terdapat kebolehbalikan. Oleh itu, penghambatan daya saing dalam kebanyakan kes dapat dibatalkan lagi dengan meningkatkan kepekatan agonis. Oleh itu, jenis perencatan ini adalah salah satu kaedah tindakan yang paling penting untuk ubat-ubatan.

Walau bagaimanapun, mekanisme perencatan oleh perencat tidak secara eksklusif dikaitkan dengan terapi dan kejayaan terapi. Sebagai contoh, penghambatan juga berperanan dalam perkembangan barah. Sel-sel tumor melepaskan perencat apoptosis dan dengan itu meningkatkan daya hidup mereka. Mereka memberi ketahanan terhadap terapi imunologi dan mencegah kematian sel mereka sendiri.